Postingan
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
CHF
A. PENGERTIAN
Gagal
jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan
metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian
ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Menurut PURNAWAN JUNADI 1982
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh
NI LUH GEDE YASMIN 1993
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan
pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh),
hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh
darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan
jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ
B. PENYEBAB GAGAL JANTUNG
Penyebab paling sering adalah
1. Penyakit Arteri Koroner, yang menyababkan
berkurangnya aliran darah ke.otot jantung dan bisa menyababkan serangan
jantung.
2. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh :
v
Miokarditis ( infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau
mikroorganisme lainnya ).
v
Diabetes
v
Kelenjar tiroid yang terlalu aktif ( hipertiroidisme atau hipotiroidisme )
v
Kegemukan ( obesitas )
3. Kekakuan pada Perikardium ( lapisan tipis dan
transparan yang menutupi jantung ). Kekakuan ini menghalangi pengembangan
jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga kurang maksimal.
4. Anemia berat
5. Gagal ginjal
6. Inteke ( asupan ) garam yang terlalu tinggi.
7. Emboli paru – paru (pulmonary embolisme )
Menurut
Covie MR, Dar 2008, Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6
kelompok yaitu :
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas
miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit ( infark miokard ) , kontraksi yang tidak terkoordinasi ( left
bundle branch block ) berkurangnya
kontraktilitas ( Kardiomiopati ).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload
(hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme
jantung (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard
atau efusi perikard ( tamponade jantung ).
6. Kelainan kongenital jantung
6. Kelainan kongenital jantung
C. FAKTOR PREDISPOSISI DAN FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara
lain : Meningkatnya asupan ( intake ), ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,
Hipertensi, infark, emboli paru, anemia, febris, stress emosional, kehamilan/persalinan,
pemberian infus/tranfusi.
Faktor predisposisi
Yang merupakanfaktor predisposisi gagal jantung antara
lain : Hipertensi, Penyakit arteri koroner, Kardiomiopati, Penyakit pembuluh
darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral dan penyakit perikardial.
D. PATOFISIOLOGI
Menurut
Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung :
1. Mekanisme Neurohormonal
Pengaturan
neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf
simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres
oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin
(meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II,
nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).
2. Remodeling Ventrikel Kiri
Remodeling
ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan
ventrikel di kemudian hari.
3. Perubahan biologis pada miosit jantung
Terjadi
hipertrofi miosit jantung perubahan
komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.
4. Perubahan struktur ventrikel
Perubahan
ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung lebih sferis
mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan
dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic
overloading.
Setiap
hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan
bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan
pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure
dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya
tubuh untuk mempertahankan peredaran
darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang
terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel,
kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer,
peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan
peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan
bagian kiri bersama - sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan
adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung
Kongestif (CHF).
Skema
berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung, sehingga menimbulkan manifestasi
klinik : (Lucman J. Sorensen 1989 )
|
Gagal Jantung
|
GAGAL
JANTUNG KIRI GAGAL
JANTUNG KANAN
" Backward Effect
" Backword Efects
|
·
Volume dan tekanan meningkat di
LV dan LA
·
Volume vena pulmo meningkat
·
Edema paru
|
|
Volume sirkulasi
vena meningkat
Volume dalam organ
– organ meningkat
Hati, Spleen
membesar
Peningkatan volume darah
|
|
Oedema Perifer
Kongesti vena organ
– organ
JVP meningkat
Mual, muntah
|
“Foward
Effect "
|
Cardiac Ouput
menurun
Perfusi jaringan
menurun
Retensi natrium
(Reabsorbsi air meningkat)
Volume ECF
Meningkat
Volume darah
total meningkat
|
GAGAL JANTUNG
|
Gagal ventrikel kiri
|
Gagal ventrikel kanan
|
|
Curah jantung ß
|
Curah jantung ß
|
|
Tekanan akhir diastole Ý
Tekanan atrium kiri Ý
Tekanan vena pulmonalis Ý
Edema paru, terjadi karena peningkatan tekanan
Arteri pulmonalis
Sistolik overload pada ventrikel kanan
tanda-tanda klinis:
·
Takikardi
·
Dispnea/sesak napas
·
sianosis
·
Perfusi jaringan
|
Tekanan akhir diastole Ý
Tekanan atrium kanan Ý
Vena sistemik Ý
·
Asites
·
Hepatomegali Ý
Tanda-tanda klinis :
·
Edema di kedua tungkai
·
Asites
·
Hepato/splenomegali
·
JVP Ý
·
Perfusi jaringan ß
|
E. MANIFESTASI
KLINIS
Gagal jantung kiri
Keluhan
berupa perasaan badan lemah, cepat lelah karena otot – ototnya tidak
mendapatkan jumlah darah yang cukup. Berdebar-debar, sesak napas, batuk,
anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan atau batuk berdarah, fungsi ginjal
menurun, cyanosis.
Gagal jantung kanan
Edema,
anoreksia, mual, sakit daerah perut, hepatomegali, cairan limfe ( splenomegali
), cairan di rongga perut ( ascites ), bengkak ( oedem ) pada tungkai.
F. KLASIFIKASI
Klasifikasi
fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk
menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I: Tidak timbul gejala pada aktivitas
sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas
sehari-hari.
Klas II:
Gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III:
Gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: Gejala
timbul pada saat istirahat.
Kriteria
Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis CHF :
Kriteria mayor :
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu.
2. distensi vena leher.
3. ronkhi paru Paroxismal Nocturnal Dispneu.
4. kardiomegali.
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peningkatan tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takikardi
G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan
diagnosis gagal jantung (T. Santoso, Gagal jantung 1989). Pemeriksaan
laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah
mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN:
v
Radiologi:
·
Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang
·
Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
·
Distensi vena paru
·
Hidrothorak
·
Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat
v
EKG :
Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik,
hipertropi ventrikel, gangguan
irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli
paru)
v
Ekokardiografi :
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang
menjadi penyebab gagal jantung
v
Kateterisasi Jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP ) 10 mmHg
atau Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan
istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.
I. KOMPLIKASI
Kerusakan
atau kegagalan ginjal. Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal,
yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak diobati. Kerusakan
ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan
Stroke.
Kardiovaskular penyakit dapat menyebabkan stroke iskemik, yang terjadi ketika
arteri ke otak yang menyempit atau tersumbat dan terlalu sedikit darah mencapai
otak Anda. Serangan stroke merupakan keadaan darurat medis - jaringan otak
mulai mati hanya dalam beberapa menit dari stroke.
Aneurisma.
Kardiovaskular penyakit juga dapat menyebabkan aneurisma, sebuah komplikasi
serius yang dapat terjadi di mana saja di tubuh Anda. Aneurisma adalah suatu
tonjolan di dinding arteri Anda. Jika suatu aneurisma pecah, Anda mungkin
menghadapi mengancam kehidupan perdarahan. Walaupun ini biasanya tiba-tiba,
kejadian bencana, yang lambat mungkin bocor. Jika gumpalan darah dalam suatu
aneurisma dislodges, hal itu mungkin memblokir arteri pada titik lain
Penyakit
arteri perifer. Aterosklerosis yang sama yang dapat menyebabkan penyakit
jantung koroner juga dapat menyebabkan penyakit arteri perifer. Ketika Anda
mengembangkan penyakit arteri perifer (PAD), ekstremitas Anda - biasanya kaki
Anda - tidak menerima aliran darah yang cukup untuk memenuhi permintaan. Ini
menyebabkan gejala, terutama kaki sakit ketika berjalan (klaudikasio).
Katup
jantung masalah. The katup-katup jantung Anda, yang menjaga agar darah tetap
mengalir dalam arah yang tepat melalui hati, dapat menjadi rusak dari darah dan
cairan yang dibuat dari gagal jantung
Kerusakan
hati. Gagal jantung dapat mengakibatkan penumpukan cairan yang menempatkan
terlalu banyak tekanan pada hati. Cadangan cairan ini dapat menyebabkan
jaringan parut, yang membuatnya lebih sulit bagi hati Anda berfungsi dengan
benar
J. PENATALAKSANAAN
Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :
1. Memperbaiki
kontraksi miokard/perfusi sistemik:
·
Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
·
Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
·
Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
2. Menurunkan
volume cairan yang berlebihan
·
Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
·
Mencatat intake dan output
·
Menimbang berat badan
·
Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya
komplikasi
·
Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
·
Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
·
Merubah posisi tidur
·
Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
·
Memeriksa atau memonitor EKG
4. Pengobatan
pembadahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta,
reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta
akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak
dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan
sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan
untuk tindakan operasi sebelum timbul
gagal jantung.
5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit,
prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan
·
Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
·
Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan
jadwal pemberian obat
·
Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat,
minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
·
Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya
gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai,
berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
·
Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
·
Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara
nyata/realitas akan dirinya baik
K. PENGKAJIAN DATA
1. Aktifitas dan istirahat
* Adanya
kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat
* Sakit
dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
2. Sirkulasi
* Riwayat
hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok,
bengkak pada kaki, asites, takikardi
* Disritmia,
atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction
* Bunyi S3
gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan
JVP
* Adanya
nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :
* Cemas,
ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka
* stress sehubungan
dengan penyakitnya, sosial financial
4. Eliminasi
* Penurunan
volume urine, urine yang pekat
* Nocturia,
diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan
* Hilang
nafsu makan, nausea, dan vomiting
* Udem di ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi
* Pusing ,
pingsan, kesakitan
* Lethargi,
bingung, disorientasi, iritabel
7. Rasa nyaman
* Sakit
dada, kronik/akut angina
8. Respirasi
* Dispnoe
pada waktu aktivitas, takipnoe
* Tidur dan
duduk, riwayat penyakit paru-paru
9. Rasa aman
* Perubahan
status mental
* Gangguan
pada kulit/dermatitis
10. Interaksi sosial
* Aktifitas
sosial berkurang
L. DIAGNOSA PERAWATAN YANG BIASA MUNCUL
1. Penurunan cardiac
output sehubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard , ditandai dengan :
Peningkatan heart rate,perubahan tekanan darah,penurunan urine output,adanya S3
dan S4, chest pain .
2. Gangguan rasa nyaman,
nyeri sehubungan dengan luka akibat operasi Komisurotomi.
3. Keterbatasan
melakukan aktifitas sehubungan dengan
adanya ketidak seimbangan antara suplay
dan demand oksigen, ditandai dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan
tanda-tanda vital , disritmia, dispnoe, diaporesis
4. Gangguan keseimbangan
cairan, lebih dari kebutuhan sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan akibat
adanya daya pompa jantung yg menurun.
5. Resiko tinggi
kegagalan pertukaran gas sehubungan dengan perubahan membran kapiler
alveoli karena adanya penumpukan cairan
di rongga paru
6. Kurang pengetahuan
tentang penyakit, kondisi dan pengobatan sehubungan dengan kurangnya informasi
ditandai dengan : pasien bertanya, pernyataan pasien yang salah.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta:EGC
Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996,
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis:
for guide to Palnning care, fifth Edition
Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media
Aesculapius, edisi 3, jilid I, 1999, hal : 434 – 437.
MM Panggabean, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV,
jilid 3, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006, hal : 1513 – 1514
http://purba-java.blogspot.com
http://akper-askep.blogspot.com
RENCANA KEPERAWATAN
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
|
Penurunan cardiak output berhubungan dengan
kontraktilitas miokad
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien
dengan kriteria hasil :
·
Klien memiliki pompa jantung yang efektif
·
Status sirkulasi perfusi jaringan dan status tanda vital yang normal.
·
Menunjukkan cardiak output adekuat yang ditunjukkan dengan TD, nadi,
Ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktifitas tanpa dipsneu dan nyeri.
|
·
Monitor tanda-tanda vital, yaitu : heart rate, tekanan darah
·
Evaluasi status mental, catat perkembangan kekacauan, disorientasi
·
Catat warna kulit, adanya/ kuwalitas pulse
·
Auskultasi suara pernapasan dan suara jantung. Dengarkan adanya murmur
·
Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selam periode akut
·
Berikan waktu istirahat yang cukup/adekuat. Kaji dengan / bentuk aktifitas
perawatan diri, jika diindikasikan
·
Kaji tanda dan gejala CHF
|
·
Takhikardia mungkin ada karna nyeri, kecemasan, hipoksemia, dan
menurunnya Cardiac Output. Perubahan bisa juga terjadi dalam tekanan
darah(hipertensi atau hipotensi) karena respons kardia.
·
Menurunnya perfusi otak dapat mengakibatkan perubahan observasi/
pengenalan dalam sensori.
·
Sirkulasi periferal turun ketika Cardiac Output menurun,
membuat/menjadikan warna pucat/abu-abu bagi kulit (tergantung dari derajat
hipoksia) dan penurunan kekuatan dari denyut periferal
|
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
· Catat O2
tambahan yang dibutuhkan
|
· S3, S4, atau bising dapat
terjadi dengan dekompensasi kordis atau beberapa pengobatan(terutama
Betabloker). Berkembangnya murmur bisa menunjukkan adanya kelainan pada katub
dengan rasa nyeri: stenosis aorta, mitral stenosis, atau ruptur otot papilari
· Menurunnya
konsumsi/keseimbangan O2 mengurangi beban kerja otot jantung dan resiko
dekompensasi
· Cadangan energi, menurunkan
beban kerja otot jantung
Angina satu-satunya gejala yang
mendasar penyakit yang menyebabkan iskhemia miokardial.
· Angina satu-satunya gejala
yang mendasar penyakit yang menyebabkan iskhemia miokardial. Penyakit mungkin dikompromisasikan oleh
fungsi kardia yang mengalami kegagalan
· Penambahan oksigen yang
sudah ada untuk diambil kembali untuk memperbaiki, mengurangi iskhemia dan
asam laktat.
|
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
2
|
Gangguan rasa nyaman Nyeri berhubungan dengan luka
akibat operasi Komisurotomi
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien
dengan kriteria hasil :
·
Mengungkapkan atau meunjukkan pertolongan nyeri.
·
Perubahan dalam kecepatan pernafasan, denyut jantung atau tekanan darah.
·
Melaporkan tingkat nyeri pada atau kurang ( skala 0-10 ).
·
Menunjukkan tehnik relaksasi secara individu yang efektif untuk mencapai
kenyamanan.
|
·
Anjurkan pada pasien memberitahukan kepada perawat ketika terjadi chest
pain
·
Identifikasi kejadian yang menyebabkan, jika ada frekwensi, durasinya,
intensitas dan lokasi dari nyeri
·
Tempatkan pasien pada keadaan istirahat total/ sempurna selama episode
angina.
·
Tinggikan bagian kepala / atas dari tempat tidur jika pasiaen bernapas
pendek.
·
Monitor tanda vital setiap lima menit selama serangan angina.
|
·
Nyeri dan penurunan Cardiac Output dapat merangsang susunan syaraf
simpatis untuk mengeluarkan norepineprin secara berlebihan, yang akan
meningkatkan pengumpulan platelet dan mengeluarkan trombosan A2. Hal tersebut
sebagai penyebab vasokonstriksi sehingga menimbulkan spasme arteri koronaria
atau mencetuskan presipitasi, komplikasi, dan / serangan angina yang lama.
Nyeri yang tidak dapat ditahan akan menyebabkan respon vasovagal. penurunan
tekanan darah dan nadi
·
Membantu membedakan nyeri dada dan hal ini membantu mengevaluasi
kemungkinan berkembangnya ke arah angina yang tidak stabil (unstable angina)
·
Mengurangi kebutuhan O2 miokardial untuk meminimalkan resiko perlukaan/
nekrosis jaringan
|
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
|
·
Memungkinkan terjadinya pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan
menghilangkan sesak napas
·
Tekanan darah pada awalnya akan meningkat karena rangsangan saraf
simpatis, kemudian menurun jika Cardiac Output membaik.Takhikardi juga akan
berkembang karena rangsang saraf simpatis dan mungkin akan berlangsung
terus-menerus sebagai kompensasi jika Cardiac Output menurun
|
|||||
|
3
|
Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan
sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan akibat adanya daya pompa jantung
yg menurun.
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien,
dengan kriteria hasil:
·
Gambaran adanya kestabilan volume caiaran dengan seimbangnya intake
output
·
Tanda vital dalam batas normal
·
Berat badan stabil dan tidak ada edema
|
·
Monitor output urine, catat jumlah dan warnanya
·
Monitor/hitung intake output 24 jam
·
Atur posisi semi fowler selama fase akut
·
Tetapkan jadwal intake cairan, dipadukan dengan minuman yang disukai
ketika memungkinkan
|
·
Output urine mungkin sangat
sedikit dan pekat, karena menurunnya perfusi jaringan
·
Terapi diuretik bisa mengakibatkan kehilangan cairan yang tiba-tiba
(hipovolemi) selagi edema / asites masih ada
·
Dengan posisi berbaring semi fowler meningkatkan filtrasi glomerulus dan
mengurangi produksi ADH sehingga menambah dieresis
·
Retensi cairan yang berlebihan dimanifestasikan dengan adanya edema.
Meningkatnya kongesti vaskuler yang akhirnya mengakibatkan edema jaringan
sistemik
|
|
|
4.
|
Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan
dengan perubahan membran kapiler alveoli
karena adanya penumpukan cairan di rongga paru
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien,
dengan kriteria hasil :
·
Terlihat adekuatnya ventilasi dan oksigenasi dari jaringan dimana dalam
batas-batas normal dan bebas dari gejala respiratory distress
·
Berpartisipasi dalam pengobatan
|
·
Auskultasi suara pernafasan, catat adanya wheezing
·
Ajarkan klien untuk batuk secara efektif dan bernafas dalam
·
Atur posisi tidur dengan bagian kepala ditinggikan 200 - 300,
semi fowler, beri bantal pada siku
·
Berikan obat-obatan sesuai indikasi
·
Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan
|
·
Menandakan adanya kongestif paru/pengumpulan sekresi
·
Membersihkan jalan nafas dan memudahkan pertukaran oksigen
·
Mengurangi kebutuhan oksigen danmeningkatkan pengembangan paru secara
maksimal
·
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveoli dimana dapat mengurangi
hipoksemia jaringan
·
Diuretika, contoh: Furosemic (Lasik) : Menurunkan kongesti alveoli,
merubah pertukaran gas
·
Bronchodilator, Contoh : aminofilin : Meningkatkan pemasukan oksigen
dengan melebarkan saluran nafas dan mengusahakan efek diuretik terhadap
pengurangan kongestif paru
|
|
