ASUHAN KEPERAWATAN KOLELITIASIS

I.                   KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI

     Kolelitiasis adalah pembentukan batu empedu yang biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu (Brunner & Suddarth, 2001).
Batu empedu merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, protein, asam lemak dan fosfolipid (Price & Wilson, 2005).

B. ETIOLOGI

     Etiologi batu empedu masih belum diketahui sepenuhnya, akan tetapi, tampaknya faktor predisposisi terpenting adalah gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.
Kondisi klinis yang dikaitkan dengan semakin meningkatnya insiden batu empedu adalah diabetes, sirosis hati, pangkreatitis, kanker kandung empedu dan penyakit/reseksi ileum. faktor lainnya adalah obesitas, multipararitas, pertambahan usia, jenis kelamin perempuan dan ingesti segera makanan yang mengandung kalori rendah/lemak rendah (puasa).

C. KLASIFIKASI

     Pada umumnya batu empedu dapat dibagi menjadi 3 tipe, yaitu :
1. Tipe kolesterol.
2. Tipe pigmen empedu.
3. Tipe campuran.

     Batu kolesterol terjadi akibat gangguan hati yang mengekskresikan kolesterol berlebihan hingga kadarnya diatas nilai kritis ke larutan kolesterol dalam empedu.
Tipe pigmen biasanya akibat proses hemolitik atau investasi E. Coli ke dalam empedu yang dapat mengubah bilirubin diglukuronida menjadi bilirubin bebas yang mungkin dapat menjadi Kristal kalsium bilirubin.

D. PATOFISIOLOGI

Kolelitiasis (Batu empedu)
Tersusun dari pigmen Tersusun dari kolesterol
Proses hemolitik/ Batu pigmen Batu Kolesterol Akibat gangguan
Investasi E. Coli hati

Megnubah bilirubin akibat pigmen yang tak sintesis as. empedu ekskresi kolesterol diglukosonida terkonjugasi mengadakan & pe sintesis meningkat
pengendapan dalam hati
Bilirubin bebas Batu Supersaturasi getah empedu oleh empedu
Kristal kalsium Terutama pada ps. Mengendap
Bilirubin sirosis hepatis,
hemolisis & infeksi Batu
percabangan bilier

Predisposisi batu empedu

Sebagai iritan

Peradangan dalam kandung empedu

E. MANIFESTASI KLINIS

Batu empedu dapat mengalami 2 jenis gejala :
1. Gejala yang disebabkan oleh penyakit pada kandung empedu itu sendiri.
2. Gejala yang terjadi akibat obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu.

Gejalanya bisa bersifat akut atau kronis

1. Rasa Nyeri dan Kolik Bilier
     Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan mengalami distensi & akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen.
Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung/bahu kanan ; rasa nyeri ini biasanya disertai dengan mual dan muntah.

2. Ikterus
     Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum akan menimbulkan gejala yang khas, yaitu : getah empedu yang tidak lagi dibawa ke dalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning.

3. Perubahan Warna Urin & Feses
     Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urine berwarna sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat (clay-colored).

4. Defisiensi Vitamin
     Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin A, D, E & K yang larut dalam lemak. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal.

F. DIAGNOSIS

Diagnosis pasti dilakukan dengan pemeriksaan radiologi (ultrasonografi & tomografi computer).

G. KOMPLIKASI

     Komplikasi yang penting adalah terjadinya kolesistitis akut & kronik, koledokolitrasis & pankreatitis, yang lebih jarang ialah kolangitis, abses hati, sirosis bilier & ikterus obstruktif.

H. PENATALAKSANAAN

1. Konservatif
a. Diet rendah lemak.
b. Obat-obatan antikolinergik-antispasmodik.
c. Analgesik.
d. Antibiotik, bila disertai kolesistitis.
e. Asam empedu (as. kenodeoksikolat) 6,75-4,5 gr/hr, diberikan dalam    

     waktu lama, dikatakan dapat menghilangkan batu empedu, terutama      

     batu  kolesterol. Asam ini mengubah empedu yang mengandung banyak

     kolesterol (lithogenic bile) menjadi empedu dengan komposisi normal.

     Dapat juga untuk pencegahan, namun efek toksiknya banyak, kadamg-

     kadang diare.

2. Kolesistektomi
     Dengan kolesistektomi, pasien tetap dapat hidup normal, namun seperti biasa. Umumnya dilakukan pada pasien dengan kolik bilier atau diabetes.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Aktivitas/Istirahat
    Gejala : kelemahan.
    Tanda : geilsah.

2. Sirkulasi
    Gejala/Tanda : takikardia, berkeringat.

3. Eliminasi
    Gejala : perubahan warna urine & feses.
    Tanda : distensi abdomen, teraba massa pada kuadran kanan atas, urine   

                             gelap, pekat, feses warna tanah liat, steatorea.
  
4. Makanan/Cairan
    Gejala : anoreksia, mual/muntah, tidak toleran terhadap lemak &  

                             makanan pembentukan gas, regurgitasi berulang, nyeri  

                             epigastrium, tidak dapat makan, flatus, dyspepsia.
    Tanda : kegemukan, adanya penurunan berat badan.

5. Nyeri/Kenyamanan
    Gejala : nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar ke punggung atau   

                             bahu kanan, kolik epigastrium tengah sehubungan dengan

                             makan, nyeri mulai tiba-tiba & biasanya memuncak dalam 30

                             menit.
    Tanda : nyeri lepas, otot tegang atau kaku bila kuadran kanan atas

                             ditekan, tanda Murphy positif.

6. Pernapasan
    Tanda : peningkatan frekuensi pernapasan, penapasan tertekan ditandai

                             oleh napas pendek, dangkal.

7. Keamanan
    Tanda : demam, menggigil, ikterik, dan kulit berkeringat & gatal

                            (pruritus), kecendrungan perdarahan (kekurangan vit. K).

8. Penyuluhan dan Pembelajaran
    Gejala : kecenderungan keluarga untuk terjadi batu empedu, adanya

                             kehamilan/melahirkan ; riwayat DM, penyakit inflamasi usus,

                             diskrasias darah.

9. Pemeriksaan Diagnostik
- Darah lengkap : Leukositis sedang (akut).
- Billirubin & amilase serum : meningkat.
- Enzim hati serum-AST (SGOT) : ALT (SGOT), LDH : agak meningkat,

               alkalin fosfat & S-nukleotidase, ditandai pe obstruksi bilier.
- Kadar protombin : menurun bila obstruksi aliran empedu dalam usus

              menurunkan absorpsi vit. K.
- Ultrasound : menyatakan kalkuli & distensi empedu/duktus empedu.
- Kolangiopankreatografi retrograd endoskopik : memperlihatkan

              percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum.
- Kolangiografi transhepatik perkutaneus : pembedaan gambaran dengan

              fluoroskopi antara penyakit kandung empedu & kanker pangkreas.
- CT-Scan : dapat menyatakan kista kandung empedu.
- Scan hati : menunjukkan obstruksi percabangan bilier.

10. Prioritas Keperawatan
1. Menghilangkan nyeri & meningkatkan istirahat.
2. Mempertahankan keseimbangan cairan & elektrolit.
3. Mencegah komplikasi.
4. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis.

11. Tujuan Pemulangan
1. Nyeri hilang.
2. Homeostasis meningkat.
3. Komplikasi dicegah/minimal.
4. Proses penyakit, prognosis & program pengobatan dipahami.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN & INTERVENSI

1. Nyeri (akut) berhubungan dengan agen cedera biologis : obstruksi/spasme duktus, proses inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.
Hasil yang diharapkan : - Melaporkan nyeri hilang.
- Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan sesuai indikasi untuk situasi individual.

Intervensi :
- Observasi dan catat lokasi, beratnya (skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, hilang timbul, kolik).
Rasional : membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan/perbaikan penyakit, terjadinya komplikasi dan keefektifan intervensi.

- Catat respon terhadap obat, dan laporkan pada dokter bila nyeri hilang.
Rasional : nyeri berat yang tidak hilang dengan tindakan rutin dapat menunjukkan terjadinya komplikasi/kebutuhan terhadap intervensi lebih lanjut.

- Tingkatkan tirah baring, biarkan pasien melakukan posisi yang nyaman.
Rasional : tirah baring pada posisi fowler rendah menurunkan tekanan intra abdomen, namun pasien akan melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah.

- Control suhu lingkungan.
Rasional : dingin pada sekitar ruangan membantu meminimalkan ketidaknyamanan kulit.

- Dorong menggunakan tehnik relaksasi, contoh : bimbingan imajinasi, visualisasi, latihan nafas dalam, berikan aktivitas senggang.
Rasional : meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan koping.

- Sediakan waktu untuk mendengar dan mempertahankan kontak dengan pasien sering.
Rasional : membantu dalam menghilangkan cemas dan memusatkan kembali perhatian yang dapat menghilangkan nyeri.

- Berikan obat sesuai indikasi.
Rasional : menghilangkan reflex spasme/kontraksi otot halus dan membantu dalam manajemen nyeri.
2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan melalui pengisapan gaster berlebihan : muntah, distensi, dan hipermotilitas gaster.
Hasil yang diharapkan : - Menunjukkan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil.
- Membrane mukosa lembab.
- Turgor kulit baik.
- Pengisian kapiler baik.
- Secara individu mengeluarkan urin cukup dan tak ada muntah.

Intervensi :
- Pertahankan masukan dan haluaran akurat, perhatikan haluaran kurang dari masukan, peningkatan berat jenis urin, nadi perifer, dan pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang status cairan/volume sirkulasi dan kebutuhan penggantian.

- Awasi tanda/gejala peningkatan/berlanjutnya mual/muntah, kram abdomen, kelemahan, kejang, kejang ringan, kecepatan jantung tak teratur, parestesia, hipoaktif, atau tak adanya bising usus, depresi pernapasan.
Rasional : muntah berkepanjangan, aspirasi gaster, dan pembatasan pemasukan oral dapat menimbulkan deficit natrium, kalium, dan klorida.

- Hindarkan dari lingkungan yang berbau.
Rasional : menurunkan rangsangan pada pusat muntah.

- Lakukan kebersihan oral dengan pencuci mulut ; berikan minyak.
Rasional : menurunkan kekeringan membrane mukosa, menurunkan risiko perdarahan oral.

- Gunakan jarum kecil untuk injeksi dan melakukan tekanan pada bekas suntikan lebih lama dari biasanya.
Rasional : menurunkan trauma, risiko perdarahan/pembentukan hematom.

- Kaji perdarahan yang tak biasanya, contoh perdarahan terus-menerus pada sisi injeksi, mimisan, perdarahan gusi, ekimosis, ptekie, hematemesis/melena.
Rasional : protombin darah menurun dan waktu koagulasi memanjang bila aliran empedu terhambat, meningkatkan risiko perdarahan/hemoragik.

- Pertahankan pasien puasa sesuai keperluan.
Rasional : menurunkan sekresi dan motilitas gaster.

3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Hasil yang diharapkan : - Melaporkan mual/muntah hilang.
- Menunjukkan kemajuan mencapai berat badan atau mempertahankan berat badan individu yang tepat.

Intervensi :
- Hitung masukan kalori, jaga komentar tentang nafsu makan sampai minimal.
Rasional : mengidentifikasi kekurangan/kebutuhan nutrisi, berfokus pada masalah membuat suasana negative dan mempengaruhi masukan.

- Timbang sesuai indikasi.
Rasional : mengevaluasi keefektifan rencana diet.

- Konsul tentang kesukaan/ketidaksukaan pasien, makanan yang menyebabkan distress, dan jadwal makan yang disukai.
Rasional : melibatkan pasien dalam perencanaan, memampukan pasien memiliki rasa kontrol dan mendorong untuka makan.

- Berikan suasana menyenangkan pada saat makan, hilangkan rangsangan berbau.
Rasional : untuk meningkatkan nafsu makan/menurunkan mual.

- Berikan kebersihan oral sebelum makan.
Rasional : mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.

- Ambulasi dan tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.
Rasional : membantu dalam mengeluarkan flatus, penurunan distensi abdomen, mempengaruhi penyembuhan dan rasa sehat dan menurunkan kemungkinan masalah sekunder sehubungan dengan imobilisasi.

- Konsul dengan ahli diet/tim pendukung nutrisi sesuai indikasi.
Rasional : berguna dalam membuat kebutuhan nutrisi individual melalui rute yang paling tepat.

4. Kurang Pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
Hasil yang diharapkan :
- Menyatakan pemahaman proses penyakit, pengobatan, prognosis.
- Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.

Intervensi :
- Berikan penjelasan/alasan tes dan persiapannya.
Rasional : informasi menurunkan cemas, dan rangsangan simpatis.

- Kaji ulang proses penyakit/prognosis, diskusikan perawatan dan pengobatan, dorong pertanyaan, ekspresikan masalah.
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi. Komunikasi efektif dan dukungan turunkan cemas dan tingkatkan penyembuhan.

- Diskusikan program penurunan berat badan bila diindikasikan.
Rasional : kegemukan adalah fakor risiko yang dihubungkan dengan kolesistitis, dan penurunan berat badan menguntungkan dalam manajemen medik terhadap kondisi kronis.

- Anjurkan pasien untuk menghindari makanan/minuman tinggi lemak (contoh : susu segar, es krim, mentega, makanan gorengan, kacang polong, bawang, minuman karbonat), atau zat iritan gaster (contoh : makanan pedas, kafein, sitrun).
Rasional : mencegah/membatasi terulangnya serangan kandung empedu.

ASUHAN KEPERAWATAN KOLELITIASIS DENGAN NANDA, NOC, NIC

Diposkan oleh Rizki Kurniadi

A.     Pengertian :

             Kolelitiasis (batu empedu) terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu, batu empedu memiliki ukuran, bentuk dan komposisi yang bervariasi. Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidennya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun, semakin meningkat pada usia 75 tahun.

       KOLESISTITIS

Infeksi pada kandung empedu ada yang akut dan kronis. Kolesistitis akut biasanya disertai nyeri tekan dan kekakuan pada abdomen kuadran kanan atas, mual muntah dan tanda tanda yang umum dijumpai pada inflamasi akut.

Kolesistitis kalkulus terdapat pada > 90% pasien kolesistitis akut. Pada kolesistitis kalkulus , batu kandung empedu menyumbat saluran keluar empedu. Getah empedu yang tetap berada dalam kandung empedu akan menimbulkan reaksi kimia, edema dan pembuluh darah dalam kandung empedu akan terkompresi sehingga suplai vaskulernya terganggu.

Kolesistitis akalkulus merupakan inflamasi kandung empedu tanpa sumbatan oleh batu empedu, tetapi timbul setelah tindakan bedah mayor, trauma berat, atau luka bakar.

B.     Patofisiologi :

Ada dua tipe utama batu empedu yaitu: batu yang terutama tersusun dari pigmen dan tersusun dari kolesterol

Batu pigmen : akan terbentuk bila pigmen yang terkonjugasi dalam empedu mengalami presipitasi / pengendapan, sehingga terjadi batu. Risiko terbentuknya batu  semacam ini semakin besar pada pasien serosis, hemolisis dan infeksi percabangan bilier. Batu ini tidak dapat dilarutkan dan hanya dikeluarkan dengan jalan operasi.

Batu kolesterol : merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air. Kelarutannya bergantung pada asam empedu dan lesitin (fosfo lipid) dalam empedu. Pada pasien yang cenderung menderita batu empedu akan terjadi penurunan sintesis asam empedu dan peningkatan sintesis kolesterol dalam hati, mengakibatkan supersaturasi getah empedu oleh kolesterol dan keluar dari getah empedu mengendap membentuk batu. Getah empedu yang jenuh oleh kolesterol merupakan predisposisi untuk timbulnya batu empedu yang berperan sebagai iritan  yang menyebabkan peradangan dalam kandung empedu.

Wanita yang menderita batu kolesterol dan penyakit kandung empedu 4 X  lebih banyak dari pada laki-laki. Biasanya terjadi pada wanita berusia > 40 tahun, multipara, obesitas. Penderita batu empedu meningkat pada pengguna kontrasepsi pil, estrogen dan klofibrat yang diketahui meningkatkan saturasi kolesterol bilier. Insiden pembentukan batu meningkat bersamaan dengan penambahan umur, karena bertambahnya sekresi kolesterol oleh hati dan menurunnya sintesis asam empedu juga meningkat akibat mal absorbsi garam-garam empedu pada pasien dengan penyakit gastrointestinal, pernah operasi resesi usus, dan DM.

C.     Manifestasi Klinik

Gejalanya bersifat akut dan kronis, Gangguan epigastrium : rasa penuh, distensi abdomen, nyeri samar pada perut kanan atas, terutama setelah klien konsumsi makanan berlemak / yang digoreng.

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut :

1.       Nyeri dan kolik bilier, jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas, teraba massa padat pada abdomen, pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kanan atas yang menjalar kepunggung atau bahu kanan , rasa nyeri disertai mual dan muntah akan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan dalam porsi besar. Pasien akan gelisah dan membalik-balikkan badan, merasa tidak nyaman, nyerinya bukan kolik tetapi persisten. Seorang kolik bilier semacam ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding adomen pada daerah kartilago  kosta sembilan dan sepuluh bagian kanan, sehingga menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika inspirasi dalam.

2.       Ikterus. Biasanya terjadi obstruksi duktus koledokus. Obstruksi pengaliran getah empedu keduodenum akan menimbulkan gejala yang khas : getah empedu tidak dibawa keduodenum tetapi diserap oleh darah sehingga kulit dan mukosa membran berwarna kuning, disertai gatal pada kulit.

3.       Perubahan warna urine tampak gelap dan feses warna abu-abu serta pekat karena ekskresi pigmen empedu oleh ginjal.

4.       Terjadi defisiensi vitamin ADEK. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut akan mengakibatkan abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata.

D.     Etiologi

1.       Statis cairan empedu

2.       Infeksi kuman (E.Coli, klebsiella, Streptokokus, Stapilokokus, Clostridium).

3.       Iskemik dinding kandung empedu.

4.       Kepekatan cairan empedu.

5.       Kolesterol.

6.       Lisolesitin.

7.       Prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti reaksi supurasi dan inflamasi.

E.     Pemeriksaan Penunjang

1.       laboratorium : lekositosis, blirubinemia ringan, peningkatan alkali posfatase.

2.       USG: dapat mendeteksi kalkuli dalam kandung empedu atau duktus koledokus yang mengalami dilatasi, USG mendeteksi batu empedu dengan akurasi 95%.

3.       CT Scan Abdomen :

4.       MRI.

5.       Sinar X abdomen

6.       Koleskintografi / Pencitraan Radionuklida: preparat radioaktif disuntikkan secara intravena. Pemeriksaan ini lebih mahal dari USG, waktu lebih lama, membuat pasien terpajar sinar radiasi, tidak dapat mendeteksi batu empedu.

7.       Kolesistografi: alat ini digunakan jika USG tidak ada / hasil USG meragukan.

F.      Penatalaksanaan

1.       Non Pembedahan (farmakoterapi, diet)

a.       Penatalaksanaan pendukung dan Diet adalah: istirahat, cairan infus, NGT, analgetik dan antibiotik, diet cair rendah lemak, buah yang masak, nasi, ketela, kentang yang dilumatkan, sayur non gas, kopi dan teh.

b.      Untuk makanan yang perlu dihindari sayur mengandung gas, telur, krim, daging babi, gorengan, keju, bumbu masak berlemak, alkohol.

c.       Farmakoterapi asam ursedeoksikolat (urdafalk) dan kenodeoksiolat (chenodiol, chenofalk) digunakan untuk melarutkan batu empedu radiolusen yang berukuran kecil dan terutama tersusun dari kolesterol. Jarang ada efek sampingnya dan dapat diberikan dengan dosis kecil untuk mendapatkan efek yang sama. Mekanisme kerjanya menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi disaturasi getah empedu. Batu yang sudah ada dikurangi besarnya, yang kecil akan larut dan batu yang baru dicegah pembentukannya. Diperlukan waktu terapi 6 – 12 bulan untuk melarutkan batu.

d.      Pelarutan batu empedu tanpa pembedahan : dengan cara menginfuskan suatu bahan pelarut (manooktanoin / metil tersier butil eter ) kedalam kandung empedu. Melalui selang / kateter yang dipasang perkuatan langsung kedalam kandung empedu, melalui drain yang dimasukkan melalui T-Tube untuk melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat pembedahan, melalui endoskopi ERCP, atau kateter bilier transnasal.

e.       Ektracorporeal shock-wave lithotripsy (ESWL). Metode ini menggunakan gelombang kejut berulang yang diarahkan pada batu empedu dalam kandung empedu atau duktus koledokus untuk memecah batu menjadi sejumlah fragmen. Gelombang kejut tersebut dihasilkan oleh media cairan oleh percikan listrik yaitu piezoelektrik atau muatan elektromagnetik. Energi disalurkan kedalam tubuh lewat rendaman air atau kantong berisi cairan. Setelah batu pecah secara bertahap, pecahannya akan bergerak  perlahan secara spontan  dari kandung empedu atau duktus koledokus dan dikeluarkan melalui endoskop atau dilarutkan dengan pelarut atau asam empedu peroral.

2. Pembedahan

a. Intervensi bedah dan sistem drainase.

b. Kolesistektomi : dilakukan pada sebagian besar kolesistitis kronis / akut. Sebuah drain ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur keluar  lewat luka operasi untuk mengalirkan darah, cairan serosanguinus, dan getah empedu kedalam kassa absorben.

c. Minikolesistektomi : mengeluarkan kandung empedu lewat luka insisi selebar 4 cm, bisa dipasang drain juga, beaya lebih ringan, waktu singkat.

d. Kolesistektomi laparaskopi

e. Kolesistektomi endoskopi: dilakukan lewat luka insisi kecil atau luka tusukan melalui dinding abdomen pada umbilikus

3.  Pendidikan pasien pasca operasi :

a.       Berikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang tanda dan gejala komplikasi intra abdomen yang harus dilaporkan : penurunan selera makan, muntah, rasa nyeri, distensi abdomen dan kenaikan suhu tubuh.

b.       Saat dirumah perlu didampingi dan dibantu oleh keluarga selama 24 sampai 48 jam pertama.

c.       Luka tidak boleh terkena air dan anjurkan untuk menjaga kebersihan luka operasi dan sekitarnya

d.      Masukan nutrisi dan cairan yang cukup, bergizi dan seimbang

e.       Anjurkan untuk kontrol dan minum obat rutin.

G.     Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul:

1.       Nyeri Akut b/d agen injuri fisik

2.       Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan pemasukan nutrisi, faktor biologis

3.       Risiko infeksi b/d imunitas tubuh menurun, terpasangnya alat invasif.

4.       Kurang perawatan diri b/d kelemahan

5.       Kurang Pengetahuan tentang penyakit, diet dan perawatannya b/d mis interpretasi informasi

RENPRA CHOLELITIASIS

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan	Intervensi
1	Nyeri akut b/d agen injuri fisik	Setelah dilakukan Asuhan keperawatan …. jam tingkat kenyamanan klien meningkat dg KH: ·     Klien melaporkan nyeri berkurang dg scala 2-3 ·    Ekspresi wajah tenang ·    klien dapat istirahat dan tidur ·    v/s dbn	Manajemen nyeri : ·      Kaji tingkat nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi. ·      Observasi  reaksi nonverbal dari ketidak nyamanan. ·      Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya. ·      Kontrol faktor lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan. ·      Kurangi faktor presipitasi nyeri. ·      Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis).. ·      Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi nyeri.. ·      Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri. ·      Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri. ·      Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil. Administrasi analgetik :. ·      Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan frekuensi. ·      Cek riwayat alergi.. ·      Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis optimal. ·      Monitor TV ·      Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul. ·      Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping.
2	Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh	Setelah dilakukan asuhan keperawatan …  jam klien menunjukan status nutrisi adekuat dengan KH: ·      BB stabil, ·      nilai laboratorium terkait normal, ·      tingkat energi adekuat, ·      masukan nutrisi adekuat	Manajemen Nutrisi ·      Kaji adanya alergi makanan. ·      Kaji makanan yang disukai oleh klien. ·      Kolaborasi team gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan klien. ·      Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya. ·      Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. ·      Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori. ·      Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi. Monitor Nutrisi ·      Monitor BB jika  memungkinkan ·      Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. ·      Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. ·      Monitor adanya mual muntah. ·      Monitor adanya gangguan dalam input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb. ·      Monitor intake nutrisi dan kalori. ·      Monitor kadar energi, kelemahan dan kelelahan.
3	Risiko infeksi b/d imunitas tubuh menurun, prosedur invasive.	Setelah dilakukan asuhan keperawatan … jam tidak terdapat faktor risiko infeksi dan dg KH: ·      Tdk ada tanda-tanda infeksi ·      AL normal ·      V/S dbn	Konrol infeksi : ·         Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain. ·         Batasi pengunjung bila perlu. ·         Intruksikan kepada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan sesudahnya. ·         Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan. ·         Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. ·         Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung. ·         Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. ·         Lakukan dresing infus dan dan kateter setiap hari  Sesuai indikasi ·          Tingkatkan intake nutrisi dan cairan ·         berikan antibiotik sesuai program. Proteksi terhadap infeksi ·         Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. ·         Monitor hitung granulosit dan WBC. ·         Monitor kerentanan terhadap infeksi.. ·         Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. ·         Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas. ·         Ambil kultur, dan laporkan bila hasil positip jika perlu ·         Dorong istirahat yang cukup. ·         Dorong peningkatan mobilitas dan latihan. ·         Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. ·         Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi. ·         Laporkan kecurigaan infeksi.
4	Sindrom defisit self care b.d kelemahan	Setelah dilakukan askep ......  jam ADLs terpenuhi dg KH: ·      Klien bersih, tidak bau ·      Kebutuhan sehari-hari terpenuhi	Self Care Assistence ·      Bantu ADL klien selagi klien belum mampu mandiri ·      Pahami semua kebutuhan ADL klien ·      Pahami bahasa-bahasa atau pengungkapan non verbal klien akan kebutuhan ADL ·      Libatkan klien dalam pemenuhan ADLnya ·      Libatkan orang yang berarti dan layanan pendukung bila dibutuhkan ·      Gunakan sumber-sumber atau fasilitas yang ada untuk mendukung self care ·      Ajari klien untuk melakukan self care secara bertahap ·      Ajarkan penggunaan modalitas terapi dan bantuan mobilisasi secara aman (lakukan supervisi agar keamnanannya terjamin) ·      Evaluasi kemampuan klien untuk melakukan self care di RS ·      Beri reinforcement atas upaya dan keberhasilan dalam melakukan self care
5	Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurang paparan dan keterbatasan kognitif keluarga	Setelah dilakukan askep … jam pengetahuan keluarga klien meningkat dg KH: ·      Keluarga menjelaskan   tentang   penyakit,   perlunya   pengobatan          dan memahami perawatan ·      Keluarga kooperativedan mau kerjasama saat dilakukan tindakan	Mengajarkan proses penyakit ·      Kaji pengetahuan keluarga tentang proses penyakit ·      Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan tanda gejala penyakit ·      Beri gambaran tentaang tanda gejala penyakit kalau memungkinkan ·      Identifikasi penyebab penyakit ·      Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan pasien, komplikasi penyakit. ·      Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan rasional therapy yang diberikan. ·      Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau mendapatkan pengobatan lain yang lebih baik. ·      Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan

»»  READMORE...

Asuhan Keperawatan Pankreatitis

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Konsep Dasar Pankreatitis

       2.1.1. Definisi

       Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 200; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
      Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
2.1.2. Etiologi

                               - Batu saluran empedu
- Infeksi virus atau bakteri
- Alkoholisme berat
- Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
- Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
- Hiperparatiroidisme
- Asidosis metabolik
- Uremia
- Imunologi seperti lupus eritematosus
- Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
- Defisiensi protein
- Toksin
- Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal

                

                 2.1.3. Klasifikasi

1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini           oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)

2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)

       2.1.4. Tanda Dan Gejala Klinis

                                          Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.
        Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.
          Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
         Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
         Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

                 2.1.5. Komplikasi

                 Ø Timbulnya Diabetes Mellitus
Ø Tetani hebat
Ø Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Ø Abses pankreas atau psedokista.

                 2.1.6.  Pemeriksaan Penunjang

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,      abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler     dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

                

                 2.1.7. Penatalaksanaan Medis

                             Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gamggua. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
- Penggantian cairan dan elektrolit
          Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).
- Pengistirahatan pankreas
           Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).
- Penatalaksanaan nyeri
         Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
- Pencegahan komplikasi
          Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
- Diet
       Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease     Barbara C. long, 1996).
- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
- Intervensi bedah
        Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).

2.2. Manajemen Asuhan Keperawatan

                 2.2.1. Pengkajian

                        1. Anamnesa.
-Biodata
        pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.
-Keluhan utama
         nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).
- Riwayat penyakit sekarang
         riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996).
-Riwayat penyakit lalu
• Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
• Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995).
-Riwayat kesehatan keluarga
        kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
-Pengkajian psikososial
         penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)
-Pola aktivitas
        klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).
2. Pemeriksaan fisik
a. Tanda-tanda vital
           Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
b. Sistem gastrointestinal
          Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
c. Sistem cardiovaskular
          Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).
d. Sistem sirkulasi
          Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
e. Sistem respirasi
         Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
f. Sistem metablisme
         Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
g. Sistem urinari
         Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
h. Sistem neurologi
          Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
i. Sistem integumen
         Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.
Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).

                 2.2.2. Masalah Keperawatan

                        a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
d. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri yang   hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasis
e. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
f. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

                 2.2.3. Diagnose Dan Intervensi Keperawatan

1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria standart : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri
Intervensi dan Rasional :
1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
2 Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.
3 Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.
4 Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
5 Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.
6 Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.
       2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam.
Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi
Intervensi dn Rasional :
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.
2. Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5. Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.
6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)
Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.
       3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah
Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam.
Kriteria standart : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.
Intervensi dan Rasional :
1. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
2. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi
3. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
4. Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.
5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/ darah, dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler.
       4. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi
Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola pernafasan klien kembali normal
Intervensi dan Rasional :
1. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.
2. Pertahankan posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.
3. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali.
Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis.
4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.
       5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan
Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.
Kriteria Standart :
§ Meningkatkan waktu penyembuhan
§ Klien bebas infeksi
§ Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri
Intervensi dan rasional:
1. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
2. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
3. Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi sputum.
Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis.
4. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.
Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.
       6. Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan.
Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan.
Kriteria Standart:
§ Memahami proses penyakit dan prognosanya.
§ Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi dan Rasional:
1. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.
2. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).
Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.
3. Anjurkan menghentikan merokok
Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.
4. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan.
Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen.

       2.2.4. Evaluasi                

                   1. Nyeri yang berhubungan dengan proses inflamasi berkurang

                   2. Tercukupinya kebutuhan nutrisi pasien

                   3. Volume cairan tubuh pasien terpenuhi

                   4. Pola pernapasan efektif, perbaikan fungsi respiratorius

                   5. Klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.

                   6. Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya

A. KONSEP MEDIS

1. PENGERTIAN

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001).
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas).Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.
2. KLASIFIKASI
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:
a) Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).
Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.(Brunner & Suddart).
b) Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.(Brunner & Suddart).
Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II.

A) PANKREATITIS AKUT
1) Pengertian
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.

2) Klasifikasi Pankreatitis Akut
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen.Tidak didapatkan destruksi asinus.Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi.Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen.Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

3) Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
4) Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam.Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi.Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua.Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
5) Manifestasi klinis
Pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke bagian punggung.Biasanya disertai muntah.Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa.Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik.Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.
6) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi.Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.
- Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
- Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
- Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
- Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
- Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
- Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
7) Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

B) PANKREATITIS KRONIK

1) Pengertian
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.
2) Etiologi
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.
3) Manifestasi klinis
Insidens pankreatitis kronis meningkat pada laki-laki dewasa dan ditandai oleh serangan nyeri hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung, disertai muntah. Serangan nyeri sering sangat hebat sehingga pemberian preparat narkotik, sekalipun dengan dosis tinggi, tidak mampu meredakan nyeri tersebut. Resiko ketergantungan opiat akan meningkat pada pankreatitis karena sifatnya yang kronis dan hebatnya rasa nyeri.
Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronis. Biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Malabsorbsi mengakibatkan proses pencernaan bahan makanan khususnya protein dan lemak akan terganggu. Defekasi menjadi lebih sering dan feces menjadi berbuih (steatore) akibat gangguan pencernaan lemak.
4) Evaluasi Diagnostik
ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan diagnostik pankreatitis kronis. Tes toleransi glukosa dapat mengevaluasi fungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas; informasi ini diperlukan untuk mengambil keputusan apakah operasi reseksi pankreas diperlukan. Hasil abnormal yang merupakan indikasi penyakit diabetes dapat ditemukan. Berbeda dengan penderita pankreatitis akut, kadar amilase serum dan jumlah sel darah putih mungkin tidak mengalami peningkatan yang berarti.
5) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis kronis bergantung pada kelaian yang mungkin menjadi penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan akut, mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman dan menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis.
a. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen diatasi dan dicegah dengan cara seperti yang dalakukan pada pankreatitis akut.
b. Diabetes mellitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas dapat diatasi dengan diet, pemberian insulin atau obat-obat hipoglikemik oral.
c. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut.
d. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungn duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas ke dalam jejunum.
e. Ototransplantsi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans dari pasien sendiri pernah diupayakan untuk memelihara fungsi endokrin pankreas.

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasiinflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

SUMBER : Materi mata kuliah GADAR NERS UNHAS 2009

»»  READMORE...

Makanan yang Membuat Anda Lebih Bergairah!

Ada banyak cara yang bisa dilakukan untuk meningkatkan gairah seks. Namun, cara yang paling mudah adalah dengan mengonsumsi beberapa makanan sehat. Menurut Eve Marx, penulis buku The Goddess Orgasm dan 101 Things You Didn’t Know About Sex, ada beberapa makanan lezat yang bisa membantu meningkatkan libido Anda.

1. Kaviar
Kaviar atau telur ikan, khususnya kaviar dari ikan sturgeon adalah afrosidiak (perangsang) alami. Telur ikan mengandung vitamin A,D,B1,B2,dan B6 serta fosfor. Vitamin dan mineral fosfor adalah stimulan untuk sistem peredaran darah yang akan membantu Anda agar lebih mudah terangsang. Sirkulasi yang lancar juga akan membantu Anda mencapai orgasme dengan cepat.

2. Tiram
Sudah sejak lama, tiram dikenal mampu meningkatkan libido seseorang. Tiram merupakan sumber protein yang baik sehingga mampu meningkatkan dorongan alami untuk menghasilkan energi. Energi yang maksimal juga dibutuhkan saat bercinta. Selain itu, tiram juga diketahui mengandung mineral seng yang tinggi. Seng terbukti klinis bisa meningkatkan gairah seks seseorang.

3. Seledri
Bagi Anda yang tak suka sayuran, seledri bisa jadi mimpi buruk untuk Anda. Tapi berpikirlah ulang sebelum menolaknya,karena seledri bisa membantu stamina Anda saat bercinta. Bahkan seledri dijuluki sebagai viagra dari sayuran.

Seledri mengandung banyak vitamin seperti A,C,B, dan banyak mineral seperti kalium. Selain itu, seledri juga mengandung senyawa androstenone yang membantu pelepasan feromon. Pelepasan feromon ini akan membuat Anda lebih mudah terangsang dan bergairah.

4. Almond dan vanila
Kacang almond dan vanila juga bisa berfungsi sebagai afrosidiak alami. Almond dan vanila bertindak sebagai feromon pada sistem penciuman. Kedua makanan ini, khususnya vanila biasanya dicampurkan dalam makanan atau minuman karena tidak bisa dinikmati langsung. Sedangkan almond, manfaatnya akan terasa ketika dinikmati tanpa campuran. Selain sebagai afrosidiak, kacang ini juga membantu program penurunan diet Anda.

Sumber: Third Age

»»  READMORE...

Kurang Tidur Bikin Panjang Umur?

 Delapan jam menjadi waktu tidur yang ideal dan diklaim baik untuk kesehatan. Namun, studi terbaru justru menunjukan hasil yang mengejutkan, orang yang tidur selama enam sampai tujuh jam hidup paling lama.

Fakta ini diperkuat oleh pendapat pakar wellness, Daniel Browne. Menurutnya, jika Anda mengurangi tidur dari 8 jam  menjadi 7 jam semalam, akan membuat Anda hidup lebih lama. Keuntungan lainnya, dengan hanya tidur 7 jam Anda akan memiliki tujuh jam ekstra untuk dibelanjakan pada kegiatan favorit Anda.

Daniel, yang menjalankan usaha City Performance Coaching, dan penulis sebuah buku baru, The Energy Equation mengkhususkan diri dalam membantu para pekerja untuk mencapai keseimbangan yang lebih baik. Dia sering menangani  klien yang merasa tidak punya waktu untuk bertemu teman-teman dan menghabiskan waktu bersama keluarga.

Daniel menunjukkan kepada mereka dengan meningkatkan energi dan produktivitas, mereka bisa memperoleh semuanya, karier, keluarga dan waktu bersenang-senang bersama teman. Kesehariannya membantu klien meningkatkan ketenangan pikiran dan membantu mereka untuk memiliki waktu menikmati hidup sementara tetap bekerja dengan optimal.

Begini, saran Daniel untuk mengurangi tidur, namum memiliki tubuh tetap berenergi:

1. Bikin daftar hal-hal yang ingin Anda kerjakan, misalnya jalan pagi, bersepeda, hal yang membuat Anda ingin bangun lebih pagi. Atau ingin punya waktu buat mem-blow rambut sebelum ke kantor. Hal ini akan membuat Anda terpaksa bangun lebih pagi, atau tidur sedikit lebih malam. Secara tak langsung Anda telah mengurangi waktu tidur 8 jam.

2. Have fun! Menikmati hidup, bertemu dengan teman pulang kantor, nonton bioskop dengan suami, makan malam dengan si dia atau mengikuti kelas tari tango malam hari. Intinya lebih menikmati hidup. Ketika Anda benar-benar bersemangat melakukan sesuatu, Anda punya banyak energi dan tidak perlu banyak tidur. Sebaliknya, ketika Anda tertekan Anda ingin bergelung di bawah selimut dan meratapi nasib. Jadi bersenang-senanglah!

3. Mengurangi waktu tidur Anda mantap dan konsisten. Bangun 5-10 menit lebih awal setiap hari sampai Anda tiba pada jumlah tidur yang pas buat Anda.

4. Penting untuk memastikan Anda pergi ke tempat tidur dengan perasaan santai untuk memaksimalkan efektivitas tidur.
Lakukan beberapa peregangan, hindari komputer, tablet  dan telepon seluler Anda  selama setidaknya satu jam sebelum tidur sehingga pikiran Anda tenang. Jangan lupa untuk menghindari alkohol dan kopi setidaknya 4 jam sebelum tidur.

5. Jika Anda merasa sangat mengantuk di siang hari, tidur siang singkat lima sampai 20 menit. Jangan lebih dari itu! Sebab, tidur 30 menit membuat tubuh Anda masuk ke dalam tidur yang lebih dalam, akibatnya Anda akan merasa grogi setelah bangun. 

6. Pelajari meditasi, Ini bisa menjadi pengganti tidur siang.  Anda dapat disegarkan hanya dalam waktu lima menit meditasi. Namun bila Anda masih pemula, mungkin dibutuhkan waktu lebih lama.

Sumber: Dailymail

»»  READMORE...

Meteorit Langka Beri Petunjuk Evolusi Mars

Carl Agee Meteorit NWA 7034 atau "Black Beauty" memberi petunjuk tentang masa transisi Mars, dari yang hangat dan basah menjadi dingin dan kering.

LOS ANGELES, Meteorit Mars yang baru saja ditemukan memberi petunjuk tentang evolusi Mars. Ini merepresentasikan bagian cerita yang hilang antara Mars yang dahulu hangat dan basah dengan Mars yang kini dingin dan kering.

Meteorit itu bernama NWA 7034. Studi terbaru yang dipublikasikan di jurnal Science Express, Kamis (3/1/2013), mengungkap, meteorit tersebut berbeda dengan meteorit Mars yang lain, memiliki jumlah air lebih banyak.

Carl Agee, astronom dari University of New Mexico, yang memimpin studi, mengatakan bahwa NWA 7034 memiliki jumlah air 10 kali lebih banyak dari 110 meteorit Mars lain yang jatuh ke Bumi. Hal ini memberi petunjuk bahwa meteorit itu berasal dari permukaan Mars, bukan bagian dalamnya.

Agee mengatakan, meteorit tersebut adalah batuan Mars yang terbentuk dari erupsi vulkanik sekitar 2,1 miliar tahun yang lalu. Meteorit sebelumnya merupakan lava, kemudian membeku dan diperkaya dengan air.

Meteorit Mars yang sebagian besar terdapat di Sahara dan Antartika umumnya berasal dari masa tua Mars 4,5 miliar tahun lalu dan masa mudanya 1,3 juta hingga 600 ribu tahun lalu. Dengan usianya yang 2,1 miliar tahun, meteorit ini istimewa.

Agee seperti diberitakan Space, Kamis kemarin, menuturkan, NWA 7034 bisa memberi petunjuk periode transisi Mars dari hangat dan basah menjadi dingin dan kering. Studi lebih lanjut meteorit ini memungkinkan ilmuwan menguraikan evolusi Mars lebih lengkap.

Agee memastikan bahwa meteorit tersebut memang berasal dari Mars. Menurutnya, permukaan planet Merkurius dan Venus sebagai planet terdekat dengan Bumi terlalu kering untuk menghasilkan meteorit dengan karakter seperti NWA 7034.

Penelitian akan dilanjutkan dengan mengungkap berapa lama meteorit itu melayang di angkasa sebelum sampai ke Bumi. Pakar meteorit dari University of Alberta, Chris Herd, mengatakan bahwa meteorit ini adalah sampel yang bagus, belum banyak terkontaminasi.
 

Sumber :

SPACE.COM

»»  READMORE...